当皮肤受到深及真皮网状层的损伤时，局部炎症反应使创面出现白细胞、巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞和肌成纤维细胞等，这些细胞成分对皮肤创面愈合和瘢痕形成有什么影响呢？

一、成纤维细胞

成纤维细胞是创面愈合的主要修复细胞，其在创面修复过程中活化、增殖、合成胶原蛋白。其功能异常可直接导致增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成。

研究表明，增生性瘢痕组织中的成纤维细胞、肌成纤维细胞数量较正常皮肤和供皮区愈合形成的正常瘢痕明显增多，随着瘢痕的成熟和改建，因凋亡增加而使细胞数量随之减少。

多种生长因子通过自分泌或旁分泌机制影响创面成纤维细胞生物学特性的改变。如创伤局部巨噬细胞和血小板来源的转化生长因子-β1（TGF-β1）、血小板源性生长因子（PDGF）等促进了成纤维细胞的增殖。TGF-β1还可促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转化。

在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中，增殖细胞核抗原、蛋白酪氨酸激酶较正常皮肤组织的表达量显著增多，p53、Bcl-2、Bax、Fas、c-myc等与凋亡相关的基因表达均有明显改变，表明成纤维细胞的过度增殖及凋亡受阻促进了瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的形成和发展。

二、肌成纤维细胞

也称成肌纤维细胞或肌纤维母细胞，其具有成纤维细胞和平滑肌细胞的特征和功能，在创伤愈合和瘢痕形成中具有重要作用。这是近代对瘢痕形成机制研究中取得的重要成果之一。

在创伤愈合过程中及瘢痕组织增生时，肌成纤维细胞大量增生，并可与成纤维细胞之间相互转化，功能上相互协调。

肌成纤维细胞除保持成纤维细胞合成胶原蛋白、基质的功能外，尚具有收缩功能。在肉芽组织和早、中期的增生性瘢痕中肌成纤维细胞的含量增多，其有沿收缩方向平行排列的具有收缩功能的肌动蛋白微丝密切靠近胶原纤维，当大量的肌成纤维细胞收缩时，即引起整个肉芽组织收缩，此时紧贴在肌成纤维细胞表面的胶原纤维变弯曲或螺旋化，成纤维细胞及肌成纤维细胞继续合成胶原蛋白和基质，在收缩状态的肌成纤维细胞周围形成僵硬的结构，使瘢痕组织挛缩变硬，导致局部畸形和功能障碍。

据报道，创伤形成的开放性创面中，肌成纤维细胞数量逐日升高，成纤维细胞比例下降；烧伤后6天的肉芽组织中，成纤维细胞占56%，肌成纤维细胞占44%；伤后24天的肉芽组织中，两种细胞的比例倒置；烧伤后1年内增生的瘢痕组织中，成纤维细胞仅占4%，肌成纤维细胞高达96%；随着瘢痕的成熟，肌成纤维细胞的含量明显减少。在成熟的瘢痕组织中，成纤维细胞和肌成纤维细胞的数量均大大减少。

三、肥大细胞

瘢痕组织中肥大细胞密度增大，幼稚型多于成熟型。从肥大细胞脱出的颗粒散在于胶原蛋白基质中，这些颗粒中含有多种活性物质，如5-羟色胺、肝素和组胺，肝素为硫酸黏多糖与碱性蛋白的复合物，是构成结缔组织基质的物质，5-羟色胺、组胺为血管活性物质，可导致血供障碍，炎症细胞浸润，促进瘢痕增生。

四、其他细胞

在创伤愈合中，中性粒细胞吞噬病原微生物，分解坏死的组织，分泌炎性介质；巨噬细胞在创面早期愈合中起重要作用，因它被葡聚糖激活后细胞内溶酶体增加，充分发挥清创作用，尤其是在局部氧张力下降、白细胞积聚、乳酸含量增高的情况下可产生一系列的物质，如TNF，血管内皮生长因子和白细胞介素-1等，这些物质可促进成纤维细胞分裂增生，胶原蛋白合成增加，表皮及血管内皮增生，从而加速创面愈合，同时它可分解胶原纤维，平衡胶原代谢。血小板有凝血作用，其释放的血小板生长因子有很强的促进成纤维细胞分裂的作用。