人类创伤所造成的组织损伤．除少数几种组织，如上皮、骨、血管内膜等以外。均由胶原纤堆所替代．以胶原为主的纤维组织就是疤痕。愈合过程中胶原合成的量一般均超过填补原缺损的需要，以后逐渐吸收疤痕随之成熟，外观平软，这个过程称为塑形。塑形期数月到数年不等，超过数月仍不成熟的疤痕，临床上称为增生性疤痕，或称为过度修复。Leung(1980)统计亚洲人的疤痕塑形期较西方人长，可达四年之久，因此我国增生性疤痕的发生率较高。

    增生性疤痕与疤痕疙瘩两者均为胶原纤维增生，易于混淆．实际上疤痕疙瘩是一种真皮内原纤维瘤块，生长范围可超越原创面。无自行缓解趋势，手术切除后复发率极高．Csman(1961)发现切片中有嗜伊红玻璃样的粗大腔原纤维．Elnway在组织培养中发现持异的三角形疤痕疙瘩细胞。但也有人认为二者仅是增生量的差异并无质的区别．如Ketchum(1974)认为二者在组织学上很难分辨．我们认为二者还是有区别的．疤痕疙瘩的发生率，文献 报告相差很大，统计发生率为 5～16% 。亚洲人发生率相对于深色人种并不太高，临床上常有人将增生性疤痕误诊为疤痕疙瘩。

    增生性疤痕在体表高出皮面、硬、红，感觉痛痒， 在面、颈、关节等部位可影响外貌及产生功能障碍，是烧伤后期亟待解决的问题之一．近年来有研究表明许多其他疾病，如肝硬化、心瓣膜狭窄、食道狭窄、尿 道狭窄．其发病机理在本质上与体表增生性疤痕是一致的，因此可能有共同解决的途径，更增加了增生性疤痕防治方法研究的重要性。

一．形成原因：为什幺一部分人的疤痕长期不成熟从而形成增生性疤痕，至今未找到确切的原因．目前仅发现与发病率有关的一些因素，倒如有色人种、年龄小肤色素多的部位、切口与皮纹垂直、有感染、 异物存留、愈合时问长的创面等情况下．增生性癌痕发生率较高。

二．形成机理：正常皮肤胶原较稳定．代谢缓慢． 创伤后腔原代谢失去平衡，胶原的合成增加，至于其分解是否减慢，目前意见尚有争论．Ckhen(1971)认为创伤后胶原酶含量增高，表明胶原分解也是加快的．而更多的学者认为，虽然胶原酶含量上升．但烧伤后创面与血清中含有抗腔原酶抗体，而血中α一球蛋白也增多，二者均可抑制胶原酶活性．此外增生性疤痕的胶原纤维被较厚的粘多糖包裹．也阻碍酶的降解作用。

放射疗法预防疤痕增生
    各种放射线均可抑制成纤维细胞合成胶原的功能。虽不具特异性，对其他细胞亦有程度不等影响，但如在成纤维细胞有胚胎性早期应用，不失为一种有效的方法。1906年DeBeurinan用x线治疗疤痕疙瘩，后为减少对深部组织的损害，临床上更多使用浅层X射线，随访1～4年总有有效率92.9%。